1 ... 4 5 6 7 8 9 10 11 ... 25

Операция на артериях- шунтирование, протезирование. Сосудистые протезы. Показания, осложнения

страница8/25
Дата04.02.2018
Размер1.15 Mb.
Просмотров60
Скачиваний0

Операция на артериях- шунтирование, протезирование. Сосудистые протезы.
Показания, осложнения.



  • Тромбоз артерий нижних конечностей. Причины. Клиника. Консервативное лечение.
    Хирургическая тактика.



  • Тромбэмболия терминального отдела аорты и ее ветвей. Причины. Клиника. Лечебная тактика.



    Этиология: у 92--95% больных причинами артериальных эмболий являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокарда (особенно первые 2--3 нед заболевания), осложненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого желудочка.

    Причиной эмболий может быть ревматический комбинированный митральный порок сердца с преобладанием стеноза, осложненный внутрипредсердным тромбозом вследствие мерцательной аритмии. Реже ведут к артериальной эмболии подострый бактериальный эндокардит и врожденные пороки сердца.

    Источниками эмболов могут быть аневризмы брюшной аорты и крупных магистральных артерий (у 3--4% больных с эмболиями), язвенный атероматоз грудного и брюшного отделов аорты. Клиника и диагностика: симптомы острой артериальной непроходимости достигают наибольшей выраженности при эмболиях. Начало заболевания характеризуется болями в пораженной конечности, которые при эмболиях возникают внезапно и становятся невыносимыми. В их происхождении первостепенное значение имеет спазм как магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2--4 ч спазм уменьшается и интенсивность болей несколько снижается. К болям присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.

    Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенно-бледную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Вены запустевают ("симптом канавки"). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значительно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Одновременно нарушается болевая и тактильная чувствительность. При этом вначале снижается поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. У больных с тяжелыми ишемическими расстройствами нередко развивается полная анестезия. Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича. В тяжелых случаях наступает резкое ограничение пассивных движений в суставах, иногда развивается мышечная контрактура. Появляется субфасциальный отек мышц, являющийся причиной болевых ощущений, испытываемых больными при пальпации. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее состояние больных. Это связано с поступлением из ишемизированных тканей в общий кровоток токсических продуктов, оказывающих пагубное влияние на функции жизненно важных органов.

    Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывают уровень окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии эмболом, особенности коллатерального кровообращения и размеры продолженного тромба. Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмболии бифуркации аорты. Внезапно возникают интенсивные боли в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующие в поясничную область и промежность.

    "Мраморный рисунок" кожи в течение ближайших 1--2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с нарушением кровообращения органов малого таза возможны дизурические явления и тенезмы.

    Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной чувствительности достигает нижних отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция конечности, развиваются мышечные контрактуры и наступают необратимые изменения в тканях.

    Клиника острого артериального тромбоза напоминает таковую при эмболиях, однако характерным для нее является более постепенное развитие симптомов. Это особенно относится к боль­ным, страдающим облитерирующими заболеваниями периферических артерий, у которых нередко тромбоз сосудов возникает на фоне развитой сети коллатералей. Лишь по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные симптомы стойкой ишемии пораженной конечности.

    Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы -- "а" и "б" (В. С. Савельев). При ишемии І а степе­ни появляются чувство онемения, похолодания, парестезии, а при ишемии Іб степени пряееединяются боли. Для ишемии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей от пареза (ІІа степень) до плетии (ІІ б сте­пень). Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что проявляется в виде субфасциального отека в случаях Ilia степени и мышечной контрактуры при ишемии ІІІ б степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности. Диагностика: тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить правильный предварительный диагноз. Если у больного с заболеванием сердца, осложненным мерцательной эритмией или аневризмой, внезапно возникают интенсивные боли в конечности, диагноз артериальной эмболии не подлежит сомнению. В то же время острое нарушение кровообращения в пораженной конечности у больных, ранее страдавших тем или иным облитерирующим заболеванием, позволяет предположить артериальный тромбоз.

    Наибольшую информацию о характере и протяженности патологического процесса, состоянии коллатералей при тромбозах и эмболиях дает ангиография. При полной обтурации артерии эмболом на ангиограммах определяется четкий обрыв тени сосуда и хорошо видна верхняя граница эмбола. При неполной, закупорке артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом. Если стенка артерии не изменена, контуры ее ровные, гладкие; у больных с атеросклеротическим поражением артерий они изъеденные, неровные.

    Лечение: эмболии брюшной аорты и магистральных артерий верхних и нижних конечностей являются абсолютным показанием к хирургическому лечению. Это обусловлено тем, что консервативная терапия не способна привести к полному лизису эмбола, кото­рый часто представляет собой тромб с явлениями организации. Консервативное лечение может быть назначено лишь больным, находящимся в крайне тяжелом состоянии при достаточной компенсации кровообращения в пораженной конечности.

    Острые тромбозы крупных магистральных артерий с декомпенсацией кровообращения в пораженной конечности подлежат хирургическому лечению и последующей консервативной терапии. Чем раньше от начала заболевания выполнена операция, тем лучше ее результаты. Медикаментозная терапия нередко дает положительные результаты у больных с артериальными тромбозами (исключая травматические) при компенсации кровообращения в конечнос­ти. Она достаточно эффективна и у больных с острой непроходимостью артерий предплечья и голени. Консервативное лечение должно быть направлено на устранение факторов, способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечебных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитическим, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действием. Одновременно должны быть назначены лекарственные средства, улучшающие микроциркуляцию и центральную гемодинамику, а также устраняющие метаболические нарушения.

    Среди тромболитических препаратов наиболее широкое распространение получил фибринолизин, представляющий собой профибринолизин плазмы крови ,активированный трипсином. Препарат растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия и вводят внутривенно капельно. Суточная доза его составляет 40 000-- 60 000 ЕД. Наибольший эффект достигается при введении фибринолизина 2 раза в сутки с 12-часовым интервалом. Одновременно на­значают и гепарин, который добавляют к раствору из расчета 10000 ЕД на каждые 20000 ЕД фибринолизина. Гепарин вводят в перерывах между инфузиями фибринолизина. Лечение проводят под контролем показателей коагулограммы, а при невозможности ее выполнения ориентируются на значение времени свертывания крови, которое должно быть длиннее исходного уровня в 2--21/2 раза. Через 3--5 сут в случае достижения клинического эффекта сочетанное применение фибринолизина и гепарина заканчивают, продолжая использование гепарина, а затем антикоагулянтов непрямого действия.

    Эффективность фибринолизина недостаточно высока, так как он быстро нейтрализуется антиплазмином, содержащимся в плазме крови. Гораздо эффективнее применение препаратов, непосредственно активирующих профибринолизин (плазминоген), -- стрептокиназы и урокиназы. Стрептокиназа – продукт жизнедеятельности бета-гемолитического стрептококка--является непрямым активатором плазминогена. Ее вводят внутривенно капельно в дозе от 800 000 до 1 750 000 ЕД/сут, иногда на протяжении нескольких дней до получения клинического эффекта. Урокиназа -- прямой ак­тиватор плазминогена, выделенный из мочи, обладает высокой тромболитической активностью. Вводят внутривенно капельно, разовая доза от 400 000 до 800 000 ЕД. Эффективность препарата увеличивается при одновременном применении небольших доз гепарина. Выраженное тромболитическое и антикоагулянтное действие оказывает тромболитин, являющийся соединением трипсина с гепарином. Назначают его по 100 мг через каждые 8 ч внутривенно или внутримышечно в течение нескольких дней до получения клинического эффекта.

    Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения больных с острой артериальной непроходимостью, является гепарин. Он препятствует образованию тромбина, блокируя тем самым процесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 10--15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4--5 ч.

    Суточная доза гепарина состав­ляет 30 000--50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается эффективной, если время свертывания крови превышает исходный уровень в 2--2'/з раза. При передозировке гепарина может возникнуть геморрагический синдром, который устраняют путем введения 1% раство­ра протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует эффект 100 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в течение 7-- 10 дней и за 2 сут до отмены назначают антикоагулянты непрямого действия. При этом суточную дозу гепарина постепенно сни­жают в Г/2--2 раза за счет уменьшения его разовой дозы.

    Антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, пелентан, синкумар, фенилин и др.) подавляют биологический синтез протромбина в ретикулоэндотелиальной системе печени. Действие их начинается через 18--48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2--3 дней после отмены препарата. Критерием эффективности проводимой терапии служит величина протромбинового индекса. Оптимальной дозой препарата Следует считать такую, которая снижает протромбиновый индекс до 45--50%.

    Наиболее ранним симптомом передозировки служит появление микрогематурии. Антидотом антикоагулянтов непрямого действия является витамин К (викасол).

    Повышение у больных с острой артериальной непроходимостью адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необходимым назначение препаратов, обладающих дезагрегационным действием, в частности трентала и курантила. Указанные средства наибольший эффект оказывают при внутривенном введении. Целесообразно также использование низкомолекулярного декстрана реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию, обладающего дезагрегационными свойствами и усиливающего фибринолиз.

    Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин, галидор) предпочтительнее вводить внутривенно.

    Метаболический ацидоз, который неред­ко развивается у больных, требует контроля за показателями кислотно-щелочного состояния и их своевременной коррекции с введением 4% раствора бикарбоната натрия. Для улучшения метаболических процессов в тканях целесообразно назначение витаминов, компламина, солкосерила. При соответствующих показаниях должны быть назначены сердечные гликозиды и антиаритмические препараты.

    Хирургическое лечение больных с острой артериальной непроходимостью заключается в удалении тромба или эмбола из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. Последний представляет собой гибкий эластический проводник диаметром 2--2,5 мм с нанесенными делениями. На одном конце его имеется павильон для присоединения шприца, на другом -- резиновый баллончик с тонким направителем. При поражении артерий нижних конечностей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при обтурации артерий верхних конечно­стей -- бифуркацию плечевой артерии. Выполняют поперечную артериотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца вводят жидкость, раздувают баллончик, и катетер удаляют (рис. 59). Раздутый баллончик увлекает за собой тромботические массы и при восстановлении проходимости артерии из артериотомического отверстия появляется струя крови. На разрез в артерии накладывают сосудистый шов. С помощью баллонного катетера тромботические массы могут быть удалены не только из периферических артерий, но и из бифуркации аорты.

    При тяжелой ишемии, сопровождающейся отеком мышц (ІІІ a степень) или мышечной контрактурой (ІІІ б степень), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока показана дополнительная фасциотомия. Если тромбоз или эмболия возникли на фоне органического поражения артериального

    русла, выполняют различные виды реконструктивных операций. При гангрене нижней конечности показана первичная высокая ампутация, чаще в средней трети бедра. При начинающейся гангрене верхней конечности не следует спешить с ампутацией, так как интоксикация у таких больных, как правило, не выражена, уровень развития коллатералей лучше и в ряде случаев удается ограничиться некрэктомией.



    1. Тромбэмболия легочной артерии. Факторы риска- причины. Гемодинамические и
      вентиляционные нарушения.



    ТЭЛА — мех. обструкция кровотока в системе легочной артерии при попад. в нее тромба, что приводит к спазму ветвей легочной артерии, развитию острого легочного сердца, уменьшению СВ, снижению оксигенации крови и бронхоспазму. В 90% случаев источник ТЭЛА находится в системе нижней полой вены (глубокие вены голени, подвздошно-бедренный сегмент, вены предстательной железы и малого таза). Патогенез ТЭЛА включает два основных звена — “механическое” и гуморальное. Основной мех. эффект — уменьшение площади попер. сечения сосудов легочного ствола, в результате чего увелич. сопрот. сосудов малого круга, развив. легочная пшертензия, острая правожелудочковая недостат. и тахикардия, снижается СВ и АД. Выраж. расстройств зависит от размеров тромба и функц. резервов сердца. Здоровые люди могут перенести окклюзию 60—70% ветвей легочной артерии, но больные с заболеваниями сердца и легких плохо переносят гораздо меньшие нарушения легочного кровотока. Пока поперечное сечение составляет 50% и более от нормы, сердечный выброс не изменяется или увеличивается. Вентиляция неперфузируемых участков легкого приводит к гипоксемии и нарушениям ритма сердца. Инфаркт легкого в 10% осложняет ТЭЛА. Действие гуморальных факторов не зависит от размеров тромба. Тромбоциты, оседающие на поверхности свежего тромба, высвобождают серотонин, тромбоксан, гистамин и другие вещества, вызывающие сужение легочных сосудов и бронхов. Беременность и послеродовый период (частота ТЭЛА увеличивается в пять раз по сравнению с контрольной группой того же возраста); терапия эстрогенами, в том числе пероральные контрацептивы (повышает риск в 4—7 раз); болезни сердца (в 3—4 раза); ожирение (в 1,5—2 раза); карцинома (в 2—3 раза); варикозное расширение вен (в 2 раза); тромбофлебит глубоких вен (до 40% всех больных); тяжелые травмы, старшие возрастные группы, ранее перенесенные ТЭЛА значительно увеличивают риск.

    1. Диагностика, лечение и профилактика ТЭЛА- тромбэмболии легочной артерии.



    Выраженность симптомов зависит от размеров тромба и бассейна окклюзии сосудов легочной артерии. ТЭЛА может протекать под видом послеопер. пневмонии, абсцесса легкого, плеврита, острого заднениж. инфаркта миокарда. Лишь у 24% больных возник. классические признаки: кровохарканье, шум трения плевры, цианоз, сердечный ритм галопа, огранич. подвижности грудной клетки. Одышка и тахикардия встречаются в 70—100% случаев; боли в груди — 40—70%; снижение АД, нарушения сердечного ритма, повышение температуры тела и бронхоспазм — от 59 до 10%. ЭКГ — наиболее точный метод диагностики острого легочного сердца, выявл. перегрузку правого желудочка. Рг органов гр. клетки малоинформ., иногда удается видеть повышенную прозрачность легочных полей, соотв. области эмболии (симптом Вестермарка). При иссл. газового состава артериальной крови выявляют гипоксемию, гипокапнию и дыхательный алкалоз вследствие гипервентиляции. Нормальное рО2 не исключает эмболии легочной артерии. Ангиопульмонография — наилучший способ диагностики ТЭЛА. Лечение ТЭЛА заключается в поддержании адекватной циркул. крови, тромболит. терапии, антикоагулянтной терапии гепарином, опер. вмешательствах. Поддерж. функции ССС включает оксигенотерапию, обезболивание, вспомогат. вентиляцию легких, противошоковую терапию (возмещение дефицита жидкости, введение сосудосуживающих средств). Чтобы остановить процесс тромбообраз., следует без промедления начать лечение гепарином в первоначальной дозе 10000—20000 ЕД. Длительное введ. гепарина назначают в/в кап. в дозе 1000 ЕД/час. Затем дозу подбирают таким образом, чтобы поддер. показатели частичного тромбинового времени на уровне в 1,5—2 раза выше контрольного. Через 7 дней переходят на антикоагулянты непрямого действия. Тромболит. терапия активаторами тканевого плазминогена может дополнить лечение гепарином. Поскольку тромболит. терапия вызывает лизис тромбов, она может быть более опасной, чем леч. гепарином, и абсолютно противоп. больным, перенесшим гемор. инсульт, при пептической язве, заб-х мочевыводящих путей, сопров. гематурией, и др. Эмболэктомия может быть выполнена открытым путем (в условиях искусственного кровообращения) или с помощью катетера типа Фогарти. Профилактика легочной эмболии достигается имплантацией в просвет нижней полой вены кава-фильтра или кавапликацией.

    1. Хроническая мезентериальная ишемия. Клиника. Диагностика. Лечение.



    Заболевание характеризуется ишемическими расстройствами кровообращения органов брюшной полости. Развивающаяся при этом клиническая картина называется абдоминальной ангиной (angina abdominalis). Этиология и патогенез: наиболее частыми причинами поражения мезентериальных сосудов являются атеросклероз и неспецифический аортоартериит, реже бывают фиброзно-мышечная дисплазия, гипоплазии, аномалии развития висцеральных артерий Нарушение их проходимости возникает и при экстравазальном сдавлении, которому чаще подвергается чревный ствол Его компрессию способны вызвать серповидная связка и медиальная ножка диафрагмы, главным образом в случаях высокого отхождения артерии от аорты или низкого прикрепления диафрагмы При низком отхождении чревного ствола возможно сдавление его уплотненно поджелудочной железой.

    В норме адекватное кровоснабжение органов брюшной полости обеспечивается развитой сетью многочисленных коллатеральных анастомозов системы трех висцеральных артерий. При поражении одной из них направление кровотока по коллатералям изменяется Так, например, при окклюзии верхней брыжеечной артерии крово­снабжение соответствующих участков кишечника осуществляется по панкреатодуоденальным анастомозам из чревной артерии, а по дуге Риолана из системы нижней брыжеечной артерии. При окклюзии чревного ствола происходит сброс крови из бассейна верхней брыжеечной артерии. При облитерации нижней брыжеечной артерии кровоснабжение соответствующей зоны осуществляется за счет дуги Риолана и маргинальной артерии. Наиболее серьезные нарушения гемодинамики возникают при одновременном поражении нескольких висцеральных артерий При этом гемодинамические расстройства становятся особенно выраженными на высоте пищеварения, когда существующий кровоток не в состоянии обеспечить должного кровоснабжения тех или иных участков желудочно-кишечного тракта, в которых и развивается ишемия. К гипоксии наиболее чувствительны слизистый и подслизистый слои, поэтому железистый аппарат подвергается дистрофии, что ведет к снижению продукции пищеварительных ферментов и нарушению всасывания Одновременно нарушается функция печени и поджелудочной железы. Одним из последствий синдрома хронической абдоминальной ишемии является острое нарушение висцерального кровообращения, которое возникает вследствие тромбоза пораженной артерии.

    Клиника и диагностика: атеросклеротическое поражение мезентериальных артерий чаще наблюдается у людей сред него и пожилого возраста, неспецифический аортоартериит этой локализации, как правило, встречается в молодом возрасте Экстравазальное сдавление сосудов наблюдается одинаково часто в любой возрастной группе

    Основная жалоба больных с хронической абдоминальной ишемией боли в животе Они обычно возникают через 20--40 мин после приема пищи и продолжаются в течение 1 1/2--2 1/2 т.е. на протяжении всего периода максимальной функциональной активности желудочно-кишечного тракта. Боли появляются вследствие скопления в ишемизированных тканях недоокисленных продуктов, воздействующих на внутриорганные нервные окончания. Чаще боли локализуются в эпигастральной области, реже в мезогастральной и левой подвздошной областях. Они редко сопровождаются рвотой. Больные отмечают уменьшение болей при ограничении приема пищи.

    Дисфункция кишечника выражается во вздутии живота, неустойчивом стуле, запорах. В каловых массах нередко обнаруживаются остатки непереваренной пищи, слизь Прогрессивное похудание объясняется, с одной стороны, нарушением секреторной и абсорбционной способности кишечника, а с другой -- тем, что больные ограничивают себя в еде из-за боязни возникновения болевого приступа. Этот симптом обычно встречается при поражении Чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. Изолированное поражение висцеральных артерий встречается редко, чаще оно сочетается с поражением других сосудистых бассейнов, поэтому большое значение в диагностике приобретает правильная интерпретация жалоб больных. При аускультации живота в эпигастральной области нередко выслушивается характерный систолический шум, обусловленный стенозом чревного ствола или верхней брыжеечной артерии. При рентгенологическом исследовании обращают на себя внимание медленное прохождение бария по кишечнику, метеоризм, сегментарные спазмы кишечника Лабораторные методы исследования указывают на снижение абсорбционной и секреторной функции кишечника. Копрограмма показывает большое количество слизи, нейтрального жира и непереваренных мышечных волокон. Результаты радиоизотопных исследований обычно указывают на уменьшение абсорбции 131 I-триолена и вса­сывания 131 I-масляной кислоты. С прогрессированием заболевания развивается диспротеинемия, характеризующаяся снижением альбуминов и повышением глобулинов, увеличивается активность АЛТ и ЛДГ, возрастают показатели тимоловой пробы.

    Аортография, произведенная в переднезадней и боковой проекциях позволяет оценить состояние устьев чревной и верхней брыжеечной артерий. На ангиограмме при хронической абдоми­нальной ишемии выявляются как прямые признаки поражения висцеральных артерий (дефекты наполнения, постстенотическое расширение, сужение, окклюзия сосудов), так и косвенные (ретроградное заполнение пораженной артерии, расширение коллатералей).

    Лечение: в легких случаях больные подлежат консервативной терапии, включающей диету, спазмолитические и антисклеротические препараты, средства, улучшающие метаболизм тканей и реологические свойства крови. При поражении двух из трех висцеральных артерий необходима операция. При поражении одной висцеральной артерии следует учитывать тяжесть ишемических расстройств и степень развития коллатерального кровообращения. Для устранения наружной компрессии чревного ствола достаточно рассечения рубцово-измененных медиальных ножек диафрагмы, серповидной связки или волокон солнечного сплетения. При стенозах и окклюзиях в области устьев висцеральных артерии эффективна эндартериэктомия, а в случаях распространенных поражений операцией выбора является либо резекция пораженного участка с последующим его

    протезированием, либо шунтирование



    1. Острая мезентариальная ишемия (тромбоз, эмболия). Этиология. Клиника.
      Диагностика. Лечение.



    Сущность заболевания состоит в окклюзии брыжеечных сосудов, что ведет к нарушению кровообращения кишки вплоть до ее омертвения. Закупорка мезентериальных артерий возможна как тромбом, так и эмболом; вен--лишь тромбом. Наиболее часто поражается верхняя (90%), реже—нижняя брыжеечная артерия (10%). Этиология: основной причиной эмболий являются заболевания сердца, осложненные образованием тромбов. К возникновению тромбоза мезентериальных артерий предрасполагают изменения сосудистой стенки на фоне атеросклероза или артериита. Развитие тромбоза мезентериальных вен возможно при наличии гнойных процессов в брюшной полости, в частности при пилефлебите, при портальной гипертензии, сопровождающейся застоем крови в воротной вене, сепсисе, травмах, сдавлении сосудов новообразованиями. Заболевание одинаково часто наблюдают у мужчин и женщин, преимущественно в среднем и пожилом возрасте. Патологическая анатомия: вследствие нарушения кровообращения в сосуде наступает ишемия стенки кишки, в которой развиваются тяжелые изменения, варьирующие от ишемического до геморрагического инфаркта. Степень поражения кишечника зависит от локализации патологического процесса. При окклюзии небольшой артериальной ветви страдает лишь ограниченный участок кишки, при облитерации основного ствола омертвевают все отделы кишечника в зоне его кровоснабжения. Клиника и диагностика: тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов имеют сходные клинические симптомы. Заболевание начинается внезапно с приступа интенсивных болей в животе, локализация которых зависит от уровня окклюзии сосуда. При поражении основного ствола верхней брыжеечной артерии боли локализуются в эпигастральной или околопупочной области или распространяются по всему животу. При эмболии подвздошно-толстокишечной артерии, участвующей в кровоснабжении терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко возникают в правой подвздошной области, симулируя картину острого аппендицита. Для тромбозов и эмболий нижней брыжеечной артерии характерно появление болей в левом нижнем квадранте живота. Боли при острой мезентериальной непроходимости чаще постоянные, иногда носят схваткообразный характер, напоминая таковые при кишечной непроходимости. Из-за боязни их усиления больные стараются лежать неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедренных суставах.

    Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболевания у 50% больных. Впоследствии эти симптомы становятся постоянными. Частый жидкий стул появляется у 20% больных, нередко содержит примесь неизмененной крови. В начале заболевания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут, малоболезненный.

    С прогрессированием заболевания развивается картина паралитической кишечной непроходимости, характеризующейся вздутием живота, отсутствием перистальтики, задержкой стула и газов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот болезненным, отмечается напряжение мышц. При пальцевом исследовании прямой кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Финалом заболевания

    является развитие перитонита.

    Наиболее частой причиной тромбоза мезентериальных артерий является атеросклероз, поэтому развитию катастрофы в брюшной полости нередко предшествуют явления хронической абдоминальной ишемии, выражающиеся в появлении болей в животе после приема пищи, вздутии живота, неустойчивом стуле, похудании. Важно выяснить наличие сопутствующих заболеваний сердца, способных обусловить эмболию мезентериальных артерий, помнить о возможности развития тромбоза мезентериальных вен при гнойных процессах в брюшной полости, портальной гипертензии, травмах живота, сепсисе, сдавлении сосудов новообразованиями. Рентгенологическое исследование брюшной полости дает определенную информацию лишь в поздней стадии патологического процесса, когда имеется паралитическая кишечная непроходимость. При окклюзии основного ствола верхней брыжеечной артерии рентгенологическое исследование выявляет раздутые петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой кишки появляются горизонтальные уровни жидкости, которые в отличие от уровней при механической кишечной непроходимости не перемещаются из одного колена кишки в другое. Необходимо проводить обследование больных на латероскопе, обращая внимание на изменения рентгенологической картины при поворотах туловища. В то время как раздутые-кишечные петли у больных с механической кишечной непроходимостью остаются фиксированными при повороте туловища с одного бока на другой, у больных с паралитической кишечной непроходимостью, обусловленной острым тромбозом или эмболией брыжеечных сосудов, они легко перемещаются в вышележащие отделы живота.

    Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую ценность. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных сосудов является отсутствие контрастирования основного артериального ствола или его ветвей.

    Дифференциальный диагноз: следует проводить с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.

    Значительные трудности представляет дифференциальный диагноз с механической кишечной непроходимостью. В ряде случаев поставить правильный диагноз помогают анамнез, характер болей при резком ослаблении перистальтики.

    У больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки часто имеется характерный анамнез. В отличие от острой мезентериальной непроходимости сразу с возникновением болей появляется выраженное "доскообразное" напряжение мышц брюшной стенки. Перкуторно на месте печеночной тупости у большинства больных определяется тимпанит, а при рентгенологическом исследовании -- газовый пузырь в виде серпа воздуха под куполом диафрагмы.

    В противоположность острому панкреатиту боли при тромбозах и эмболиях мезентериальных сосудов никогда не носят опоясывающего характера. Важное значение в дифференциальной диагностике приобретают результаты лабораторных методов исследова­ния (повышение диастазы мочи, содержания протеолитических ферментов, липазы, амилазы в крови).

    У больных с острым холециститом в ана мнезе могут быть указания на приступы печеночных колик с характерной иррадиацией болей, желтушное окрашивание кожи и склер. Нередко удается пальпировать увеличенный болезненный желчный пузырь. Проводя дифференциальный диагноз с острым аппендицитом, следует помнить, что последний обычно не сопровождается столь бурной клинической картиной, при которой состояние больных становится тяжелым уже с первых часов заболевания.

    Иногда картину, сходную с острой непроходимостью мезентериальных сосудов, дает инфаркт миокарда с атипичной локализацией болей. В этих случаях диагностическое значение приобретают тщательно собранный анамнез и данные электрокардиографических исследований.

    При проведении дифференциального диагноза большую помощь может оказать лапароскопия. Лечение: только хирургическое, позволяющее спасти жизнь больного. При отсутствии некроза кишечника может быть произведена реконструктивная операция на брыжеечных сосудах. При этом операция сводится к удалению эмбола (эмболэктомии) или тромба (тромбэктомии, эндартериэктомии). Peже возникают показания к аортомезентериальному шунтированию. При гангрене кишки показана ее резекция в пределах здоровых тканей. У отдельных больных целесообразно сочетать ее с реконструктивной операцией на сосудах. Прогноз: послеоперационная летальность достигает почти 80%, что обусловлено не только трудностями диагностики и тяжестью операции, но и наличием основного заболевания, приведшего к развитию эмболии.



    1. Каталог:

      med -> surgery
      med -> Тактика лечения повреждений живота при сочетанной травме.
      med -> Измени мозг изменится и тело
      med -> Лечение кариеса зубов Анисимов, М. В
      med -> Малоинвазивные вмешательства в хирургии перфоративных язв двенадцатиперстной кишки
      med -> Прогнозирование прободения хронических гастродуоденальных язв
      med -> Курс иностранных языков
      med -> Масляная система смазки вычет потерь и расхода масла
      surgery -> Неинвазивные методы исследования в кардиохирургии. Зондирование сердца и ангиокардиография


      ©2018 Учебные документы
      Рады что Вы стали частью нашего образовательного сообщества.
  • ?


    opiti-gerca.html

    opiti-misticheskogo-sveta.html

    opiti-s-serebrom---himiya.html

    opitno-eksperimentalnaya.html

    opitno-promishlennaya.html